乙腦病毒感染（35%）：

乙腦病毒屬于黃病毒科，病毒直徑40nm，核心30nm，成20面體結構，呈球形，電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成， 乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒，在胞質內(nèi)繁殖，對溫度，乙醚，氯仿，蛋白酶，膽汁及酸類均敏感，高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活，對低溫和干燥的抵抗力大，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年，病毒可在小白鼠腦內(nèi)傳代，在雞胚，猴腎及Hela細胞中生長及繁殖，在蚊體內(nèi)繁殖的適宜溫度是25～30℃，已知自然界中存在著不同毒力的乙腦病毒，而且毒力受到外界多種因素的影響可發(fā)生變化。乙腦病毒的抗原性比較穩(wěn)定，除株特異性抗原外，還具有一個以上的交叉抗原，在補體結合試驗或血凝抑制試驗中與其他B組蟲媒病毒出現(xiàn)交叉反應，中和試驗具有較高的特異性，常用于組內(nèi)各病毒以及乙腦病毒各株的鑒別。

外感暑熱疫癘（25%）：

另外，根據(jù)本病的發(fā)病季節(jié)和臨床特點，中醫(yī)學認為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致，由于受邪的淺深和個體抗病能力的差異，因而臨床反映的病情有輕，重及險惡的區(qū)別，暑邪雖屬溫病范圍，但與一般溫病的傳變規(guī)律有所不同，乙腦的發(fā)病，尤其是重型病例，來勢急劇，有“小兒暑溫一經(jīng)發(fā)熱，即見猝然驚厥”的特點，因而衛(wèi)，氣，營，血各階段之間的傳變界限有時很難分辨，暑為陽邪，易化火動風(高熱抽風)，風動生痰(抽風昏迷及痰堵咽喉)，痰盛生驚(痰堵氣道，促使抽風)，故“熱”，“痰”，“風”三者是互相聯(lián)系，互為因果的病理轉歸，臨床即出現(xiàn)高熱，抽風，昏迷等一系列癥狀，甚則可致正氣內(nèi)損，正不勝邪，而發(fā)生“內(nèi)閉外脫”的危象，暑多夾濕，故早期階段的某些病例中，由于暑濕郁阻，而見頭痛如裹，身熱不揚，胸悶嘔惡，神萎嗜睡等濕伏熱郁的證候，在疾病后期，由于暑邪傷氣，傷阻，筋脈失養(yǎng)，或因余熱未清，風，痰留阻絡道而產(chǎn)生不規(guī)則發(fā)熱，震顫，失語，癡呆，吞咽困難，四肢痙攣性癱瘓等癥狀，少數(shù)重癥病例，因在病程中氣，陰耗損，臟腑，經(jīng)絡功能未能及時恢復，可留下后遺癥。

神經(jīng)細胞病變（20%）：

神經(jīng)細胞變性，腫脹及壞死，尼氏小體消失，核可溶解，胞質內(nèi)出現(xiàn)空泡，嚴重者在腦實質形成大小不等的壞死軟化灶，逐漸形成空腔或有鈣質沉著，壞死軟化灶可散在腦實質各部位，少數(shù)融合成塊狀，神經(jīng)細胞病變嚴重者常不能修復而引起后遺癥。

發(fā)病機制

當人體被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬后，病毒經(jīng)皮膚毛細血管或淋巴管至單核巨噬細胞系統(tǒng)進行繁殖，達到一定程度后即侵入血循環(huán)，造成病毒血癥，并侵入血管內(nèi)膜及各靶器官，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)，肝，心，肺，腎等，引起全身性病變，發(fā)病與否主要取決于人體的免疫力及其他防御功能，如血腦屏障是否健全等，若腦部患有囊蟲病時可以促進腦炎的發(fā)生，病毒的數(shù)量及毒力對發(fā)病也能起一定作用，且對易感者臨床癥狀的輕重有密切關系，機體免疫力強時，只形成短暫的病毒血癥，病毒很快被中和及消滅，不進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為隱性感染或輕型病例，但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力強，則病毒可經(jīng)血循環(huán)通過血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，利用神經(jīng)細胞中的營養(yǎng)物質和酶在神經(jīng)細胞內(nèi)繁殖，引起腦實質變化，若中樞神經(jīng)受損不重，則表現(xiàn)為一過性發(fā)熱;若受損嚴重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出，病情亦重。

免疫反應參與發(fā)病機制的問題，有人認為在臨床上盡管腦炎患者有神經(jīng)細胞破壞，但大多數(shù)患者能很快地幾乎完全恢復，以及在病理上表現(xiàn)具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要發(fā)病機制之一，有人在動物實驗上已證明這種血管周圍細胞浸潤是一種遲發(fā)性變態(tài)反應，亦有人報道，乙腦急性期循環(huán)免疫復合物(CIC)陽性率為64.64%，IgG含量升高，恢復期CIC為42.62%，IgG下降，CIC陽性患者并伴有C3消耗，說明乙腦的發(fā)病機制有免疫復合物參與，有尸解報道可在腦組織內(nèi)檢出IgM，C3，C4，同時在血管套及腦實質炎性病灶中可見CD3，CD4，CD9標記細胞，提出可能有細胞介導免疫和部分體液免疫參與發(fā)病機制。

病理解剖：本病為全身性感染，但主要病變在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，腦組織的病理改變是由于免疫損傷所致，臨床表現(xiàn)類型與病理改變程度密切相關。

本病病變范圍較廣，從大腦到脊髓均可出現(xiàn)病理改變，其中以大腦，中腦，丘腦的病變最重，小腦，延腦，腦橋次之，大腦頂葉，額葉，海馬回受侵顯著，脊髓的病變最輕。

1.肉眼觀察 肉眼可見軟腦膜充血水腫，腦溝變淺，腦回變粗，可見粟粒大小半透明的軟化灶，或單個散在，或聚集成群，甚至可融合成較大的軟化灶，以頂葉和丘腦最為顯著。

2.顯微鏡觀察

(1)細胞浸潤和膠質細胞增生：腦實質中有淋巴細胞及大單核細胞浸潤，這些細胞常聚集在血管周圍，形成血管套，膠質細胞呈彌漫性增生，在炎癥的腦實質中游走，起到吞噬及修復作用，有時聚集在壞死的神經(jīng)細胞周圍形成結節(jié)。

(2)血管病變：腦實質及腦膜血管擴張，充血，有大量漿液性滲出至血管周圍的腦組織中，形成腦水腫，血管內(nèi)皮細胞腫脹，壞死，脫落，可形成栓塞，血循環(huán)受阻，局部有淤血和出血，微動脈痙攣，使腦組織微動脈供血障礙，引起神經(jīng)細胞死亡。

本病嚴重病例常累及其他組織及器官，如肝，腎，肺間質及心肌，病變的輕重程度不一。